De la mente de Alberto Córdova

1. SIN ALIMENTOS UNA PERSONA PUEDE AGUANTAR HASTA 30 DIAS,
2. SIN AGUA UNAS CUANTAS SEMANAS
3. SIN OXIGENO SOLO UNOS POCOS MINUTOS

NUESTROS PULMONES
Los pulmones humanos son estructuras anatomoclínicas(EAC) de origen embrionario mesodérmico, pertenecientes al sistema respiratorio, se ubican en la caja torácica, delimitando a ambos lados el mediastino, sus dimensiones varían, el pulmón derecho es algo más grande que su homólogo izquierdo, poseen tres caras; mediastínica, costal y diafragmática, lo irrigan las arterias bronquiales, y las arterias pulmonares le llevan sangre para su oxigenación.
Los pulmones son los órganos en los cuales la sangre recibe oxígeno desde el aire y a su vez la sangre se desprende de dióxido de carbono el cual pasa al aire. Este intercambio, se produce mediante la difusión del oxígeno y el dióxido de carbono entre la sangre y los alvéolos que forman los pulmones.
Los pulmones al igual que todos los órganos del cuerpo son muy importantes por eso es recomendable no fumar.
Contenido
• 1 Anatomía y características de los pulmones
• 2 Función
o 2.1 Respiratoria
 2.1.1 Anatomía funcional
o 2.2 No-respiratoria
• 3 Circulación pulmonar
• 4 Enfermedades y problemas de los pulmones
• 5 Examen pulmonar mediante percusión
• 6 Trasplante de pulmón
• 7 Biología animal comparada
o 7.1 Origen
• 8 Evolución y especialización
• 9 Véase también
• 10 Notas
• 11 Enlaces externos

ANATOMÍA Y CARACTERÍSTICAS DE LOS PULMONES

Los pulmones están situados dentro de la caja torácica, protegidos por las costillas y a ambos lados del corazón. Son huecos y están cubiertos por una doble membrana lubricada (serosa) llamada pleura. Están separados el uno del otro por el mediastino.
La pleura es una membrana de tejido conjuntivo, elástica que evita que los pulmones rocen directamente con la pared interna de la caja torácica. Posee dos capas, la pleura parietal o externa que recubre y se adhiere al diafragma y a la parte interior de la caja torácica, y la pleura visceral que recubre el exterior de los pulmones, introduciéndose en sus lóbulos a través de las cisuras. Entre ambas capas existe una pequeña cantidad (unas 15 c/c) de líquido lubricante denominado líquido pleural.
La superficie de los pulmones es de color rosado en los niños y con zonas oscuras distribuidas irregularmente pero con cierta uniformidad en los adultos. Esto es denominado antracosis y aparece con carácter patológico, mostrándose casi en la totalidad de los habitantes de ciudades, como resultado de la inhalación de polvo flotante en la atmósfera que se respira, principalmente carbón.
El peso de los pulmones depende del sexo y del hemitórax que ocupen: El pulmón derecho pesa en promedio 600 gramos y el izquierdo alcanza en promedio los 500. Estas cifras son un poco inferiores en el caso de la mujer (debido al menor tamaño de la caja torácica) y algo superiores en el varón.[1] El pulmón derecho está dividido por dos cisuras (mayor y menor) en 3 partes, llamadas lóbulos (superior, medio e inferior). El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos (superior e inferior) separados por una cisura (cisura mayor). Esto se debe a que el corazón tiene una inclinación oblicua hacia la izquierda y de atrás hacia adelante; «clavándose» la punta inferior (el ápex) en el pulmón izquierdo, reduciendo su volumen y quitando espacio a dicho pulmón. Se describen en ambos pulmones un vértice o ápex (correspondiente a su parte más superior, que sobrepasa la altura de las clavículas), y una base (inferior) que se apoya en el músculo diafragma. La cisura mayor de ambos pulmones va desde el 4º espacio intercostal posterior hasta el tercio anterior del hemidiafragma correspondiente. En el pulmón derecho separa los lóbulos superior y medio del lóbulo inferior, mientras que en el pulmón izquierdo separa los dos únicos lóbulos: superior e inferior. La cisura menor separa los lóbulos superior y medio del pulmón derecho y va desde la pared anterior del tórax hasta la cisura mayor. Puede estar ausente o incompleta en hasta un 25% de las personas. En cada lóbulo se distinguen diferentes segmentos, bien diferenciados, correspondiéndole a cada uno un bronquio segmentario (3ª generación bronquial). Existen varias clasificaciones para nombrar a los diferentes segmentos, siendo una de las más aceptadas la de Boyden. Los bronquios segmentarios se subdividen en bronquios propiamente dichos y bronquiolos (generaciones 12-16). Estos últimos carecen de cartílago y se ramifican en bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios (generaciones 17 a 19) que desembocan en los alvéolos: las unidades funciónenles de intercambio gaseoso del pulmón.

Vista frontal de ambos pulmones abiertos en un plano de disección para visualizar las cisuras, los lóbulos y las vías respiratorias: tráquea y árbol bronquial.
La mucosa de las vías respiratorias está cubierta por millones de pelos diminutos, o cilios cuya función es atrapar y eliminar los restos de polvo y gérmenes en suspensión procedentes de la respiración, evitando, en lo posible, cualquier entrada de elementos sólidos que provoquen una bronco aspiración.
Los pulmones tienen alrededor de 500 millones de alvéolos, formando una superficie total de alrededor de 140 m2 en adultos (aproximadamente la superficie de una pista de tenis). La capacidad pulmonar depende de la edad, peso y sexo; oscila entre 4.000-6.000 cm3. Las mujeres suelen tener alrededor del 20-25 % más baja la capacidad pulmonar, debido al menor tamaño de la caja torácica.

FUNCIÓN
Los pulmones tienen una función respiratoria y otra no respiratoria:
RESPIRATORIA
La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, por ello los alvéolos están en estrecho contacto con capilares. En los alvéolos se produce el paso de oxígeno desde el aire a la sangre y el paso de dióxido de carbono desde la sangre al aire. Este paso se produce por la diferencia de presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono (difusión simple) entre la sangre y los alvéolos.
ANATOMÍA FUNCIONAL
El pulmón de mamífero está constituido por multitud de sacos adyacentes llenos de aire denominados alvéolos. Se hallan interconectados unos con otros por los llamados poros de Kohn, que permiten un movimiento del aire colateral, importante para la distribución del gas. Los conductos aéreos del pulmón, que no intervienen en la función respiratoria, están formados por cartílago y músculo liso. El epitelio es ciliado y secreta un mucus que asciende por el conducto respiratorio y mantiene todo el sistema limpio.
El proceso de respiración en los pulmones ocurre atravesando los gases una barrera de difusión constituida en los mamíferos por una película superficial acuosa, las células epiteliales que forman la pared del alvéolo, la capa intersticial, las células endoteliales de los capilares sanguíneos, el plasma y la membrana del eritrocito que capta o suelta el gas. Existen diferentes tipos de células en el epitelio respiratorio. Así, las células tipo I son las más abundantes, forman la pared entre dos alvéolos y tienen un núcleo arrinconado en un extremo. Las células de tipo II son menos abundantes, y se caracterizan principalmente por la presencia de un cuerpo laminar en su interior, además poseen vellosidades en su superficie; son células productoras de surfactantes. Los surfactantes son complejos lipoprotéicos que proporcionan tensión superficial muy baja en la interfase líquido-agua, reduciendo así el trabajo necesario para el estiramiento de la pared pulmonar por la reducción de la tensión, y previniendo a su vez el colapso de los alvéolos. Las células de tipo III son menos abundantes y tienen gran cantidad de mitocondrias y ribete en cepillo. Existen además en el epitelio respiratorio macrófagos alveolares.
NO-RESPIRATORIA
• Acción de filtro externo. Los pulmones se defienden de la intensa contaminación aérea a la que están expuestas por acción del sistema mucociliar y fagocitario de los macrófagos alveolares.
– La producción de moco impactan las partículas de cierto tamaño y es producido por células en las glándulas seromucosas bronquiales y por células caliciformes del epitelio bronquial.
• Sistema anti-proteasa (principalmente α1-antitripsina) que ocurre en los alveolos ante elementos inflamatorios del sistema inmune alveolar. Las proteasas principales en el pulmón son la elastasa, colagenasa, hialuronidasa y tripsina.
• Acciones metabólicas:
o Participación hormonal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
o Eliminación de fármacos
o Equilibrio ácido-base
o Metabolismo lipídico por acción del surfactante pulmonar
• Sistema de prostaglandinas las cuales causan broncodilatación (Prostaglandina E) o broncoconstricción (prostaglandina F, A, B y D)
CIRCULACIÓN PULMONAR
El sistema arterial que irriga a los pulmones (arterias pulmonares y sus ramificaciones) sigue un trayecto paralelo al de las vías respiratorias, mientras que el sistema venoso es más variable y puede disponerse en diferentes trayectos. En el pulmón derecho la vena pulmonar superior drena los lóbulos superiores y medio, y la vena pulmonar inferior drena al lóbulo inferior. En el pulmón izquierdo cada vena pulmonar drena al lóbulo de su mismo nombre. Hay que tener en cuenta que la circulación pulmonar presenta una peculiaridad con respecto al resto de la circulación sistémica, puesto que las arterias pulmonares aportan sangre poco oxigenada desde el ventrículo derecho, mientras que las venas pulmonares, tras el intercambio gaseoso en los alvéolos, aportan sangre oxigenada hacia la aurícula izquierda.
ENFERMEDADES Y PROBLEMAS DE LOS PULMONES
Se pueden presentar desde el nacimiento (como el secuestro broncopulmonar), desarrollarse a lo largo de la vida o tras sufrir una herida. Las causas más comunes son la inhalación de gases, humo, polvo y sustancias químicas. Entre las lesiones pulmonares destacan las de carácter inflamatorio, secundarias a un germen infectivo. Algunas enfermedades destacables son:
• Bronquitis: Cuando aparece inflamación únicamente en los conductos aéreos de grueso calibre.
• Neumonía: La zona inflamada se trata de un lóbulo.
• Bronconeumonía: La zona inflamada afecta al territorio de varios lobulillos.
• Neumotórax: Se produce por la ruptura de la pleura, entrando aire al espacio pleural y causando un colapso pulmonar. Algunos síntomas son agudo dolor en el pecho, cianosis, falta de aire, entre otros.
• Alveolitis fibrosa: Enfermedad que causa cicatrización y engrosamiento de los alveolos. Es de causa desconocida,
• Asbestosis: Es una enfermedad irreversible producida por inhalación prolongada de asbesto. Después de la inhalación, el asbesto se fija en los pulmones produciendo cicatrización y engrosamiento de las pleuras. por esto los pulmones no se contraen ni expanden en forma normal.
• Tuberculosis: Se trata de una enfermedad infecto-contagiosa que se suele contagiar por vía aérea. Durante muchos años ha sido la enfermedad más grave de la humanidad.
• Cáncer de pulmón: es una de las enfermedades más graves y uno de los cáncer con mayor incidencia en el ser humano. Uno de los principales factores de riesgo es el tabaco.
Las neumonías y bronconeumonías han sido durante muchos siglos la causa de mortalidad más importante entre niños y ancianos, apareciendo ya de entrada como complicación de otra enfermedad. En la actualidad son un problema muy grave estadísticamente, y gran parte de la mortalidad senil se debe a ello. Las bronconeumonías, la tuberculosis y el cáncer de pulmón son las enfermedades pulmonares más destacadas.
EXAMEN PULMONAR MEDIANTE PERCUSIÓN
Los diferentes niveles de percusión en un paciente con enfermedad de las vías respiratorias bajas muestran el estado de patología del paciente donde:
• N:0 está completamente sano, no hay patología
• N: 1 corresponde a una bronconeumonía o bronquitis, ya es un estado patológico con inflamación a nivel de árbol bronquial.
• N: 2 el paciente cursa con una neumonía aquí como se ve en la gráfica 1.1 se puede observar que tanto la cantidad de aire como el grado de lesión están a un 50%.
• N: 3 encontramos patologías como el edema agudo pulmonar que ya es grave esta situación pues puede pasarnos al siguiente nivel y puede morir un paciente.
• N: 4 hay un colapso de los pulmones y sobreviene la muerte del paciente, tanto el grado de lesión como la cantidad de aire están abatidos y ya no es compatible con la vida, pues genera hipoxia dentro de las células causando un daño irreversible en estas.
Cabe destacar que hay que valorar al paciente, y éste puede subir o bajar de nivel de acuerdo a su evolución o exacerbación en el cuadro patológico del diagnóstico.
TRASPLANTE DE PULMÓN
El trasplante de pulmón es una de las últimas alternativas en caso de una insuficiencia pulmonar. El pulmón donante se obtiene de una persona declarada con muerte cerebral, pero que permanezca con soporte vital. Los tejidos deben ser lo más compatible posible para que no haya rechazo. Los primeros trasplantes a Pulmón fueron experimentales con perros, corderos y monos entre 1947 y 1950. El primer trasplante realizado a una persona se hizo el 11 de junio de 1963 por el doctor James D. Hordy a un hombre condenado a muerte por asesinato, llamado John Russel.
• Aparato respiratorio
• Espirógrafo
• Espirometría
• Fisioterapia respiratoria
• Neumología
• Ventilación pulmonar
NUESTRA VENTILACIÓN PULMONAR
En fisiología se llama ventilación pulmonar al conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares a través de los actos alternantes de la inspiración y la espiración. Los factores que intervienen en esta mecánica son las vías aéreas internas, el diafragma y sus músculos asociados, la cavidad torácica formada por la columna vertebral, el esternón y las costillas, la musculatura asociada y los mismos pulmones. La ventilación es llevada a cabo por los músculos que cambian el volumen de la cavidad torácica y al hacerlo crean presiones negativas y positivas que mueven el aire adentro y afuera de los pulmones. Hay dos grupos de músculos; aquellos como el diafragma, que causan el movimiento hacia arriba y hacia abajo, cambiando el tamaño de la cavidad torácica en la dirección vertical y aquellos que mueven las costillas hacia arriba y hacia abajo para cambiar el diámetro ántero lateral del tórax.
Contenido
• 1 Inspiración
• 2 Espiración
• 3 Balance de Presiones
• 4 Intercambio de gases en los pulmones
• 5 Volúmenes y capacidades pulmonares estáticos
• 6 Volúmenes pulmonares y flujos aéreos dinámicos
• 7 Véase también

INSPIRACIÓN
Artículo principal: Inhalación
El diafragma es un músculo especial localizado en la base de la caja torácica, que al momento de contraerse se desplaza hacia abajo agrandando la cavidad torácica. Esta acción es la principal fuerza que produce la inhalación. Al mismo tiempo que el diafragma se mueve hacia abajo un grupo de músculos intercostales externos levanta la parrilla costal y el esternón. Esta acción de levantamiento también incrementa el diámetro efectivo de la cavidad torácica. El incremento en el volumen torácico crea una presión negativa (depresión, presión menor que la atmosférica) en el tórax. Ya que el tórax es una cámara cerrada y la única comunicación con el exterior es el sistema pulmonar a través de los bronquios y la tráquea, la presión negativa causa que el aire entre a los pulmones. Los alvéolos de los pulmones por sí mismos son pasivos y se expanden solamente por la diferencia de presión de aire en los pulmones, la cual es menor que la presión en el exterior de los pulmones. Durante la inspiración la presión intraalveolar es menor que la atmosférica.
ESPIRACIÓN
ARTÍCULO PRINCIPAL: ESPIRACIÓN
La espiración normal es esencialmente pasiva; la relajación de los músculos inspiratorios, la elasticidad de los pulmones y la parrilla costal, combinada con el tono del diafragma, reducen el volumen del tórax, desarrollando una presión positiva que saca el aire de los pulmones. En una espiración forzada un grupo de músculos abdominales empujan el diafragma hacia arriba muy poderosamente, mientras los músculos intercostales internos jalan la parrilla costal hacia abajo y aplican presión contra los pulmones contribuyendo a expulsar el aire hacia afuera.
Al final de espiración sea forzada o pasiva la presión intrapleural se iguala con la presión atmosférica.
Balance de Presiones
Por convenio en el aparato respiratorio las presiones se miden tomando como referencia la presión atmosférica. Una presión será negativa cuando sea menor de 760 mmHg y positiva si es mayor. Durante la inhalación normal la presión dentro de los pulmones presión intralveolar, es cerca de -2 cm de agua.
La presión, generada por la fuerza de contracción de los músculos inspiratorios tiene que compensar:
• La fuerza de retroceso elástica del pulmón. La disposición de los alvéolos y la presencia de elastina en su estructura les confieren propiedades semejantes a las de un resorte regido por la ley de Hooke:
F = − kr
… donde r es el desplazamiento, k es el coeficiente de elasticidad y F es la fuerza que se opone al cambio de longitud.
Para mantener un elemento elástico como el alveolo con un determinado volumen se requiere una presión que compense la fuerza elástica. Esto se estudia representando la relación entre presión y volumen.
• La tensión superficial de la interface aire liquido. En 1929 von Neergaard descubrió que si se inflaba un pulmón con líquido la presión que se necesitaba era mucho menor que cuando se utilizaba aire. Dedujo que esto se debía a que el líquido suprimía la interface aire líquido y eliminaba la fuerza de tensión superficial. Cuando el alvéolo se expande con aire se genera una fuerza de tensión superficial que se opone al desplazamiento y que debe ser compensada por la presión de acuerdo con la ley de Laplace.

… donde p = presión; f = fuerza de la tensión superficial (alveolo) y r = radio del alveolo.
Sin embargo el pulmón tiene un comportamiento peculiar. En primer lugar la fuerza de tensión superficial es menor que la que se desarrolla en una interface aire plasma. Esto se explica por la existencia, en los alvéolos, de unas células, los neumocitos tipo II, que secretan un agente tensioactivo el surfactante que modifica la tensión interfacial: a mayor concentración de surfactante, menor es la tensión superficial. En segundo lugar de la ley de Laplace se deduce que si la tensión superficial es constante, la presión de equilibrio tiene que ser mayor en los alvéolos pequeños que en los grandes. Como los alvéolos están intercomunicados, los más pequeños se vaciarían en los mayores y un sistema con alvéolos de distinto tamaño sería inestable. Esto no sucede en la realidad y se debe justamente a la presencia del surfactante alveolar. La masa o cantidad de surfactante permanece constante en el alvéolo, mas no su proporción por unidad de superficie alveolar; es decir, su concentración superficial cambia con el volumen. Al expandirse el alvéolo durante una inspiración su área se incrementa, pero al permanecer constante la masa del surfactante, la concentración superficial o cantidad del mismo por unidad de área alveolar se vuelve más pequeña; como resultado, incrementa la tensión superficial. Lo contrario ocurre cuando el alvéolo se contrae: disminuye su área y aumenta la concentración superficial de surfactante, con lo cual se reduce la tensión superficial. En particular en los alveolos pequeños la tensión superficial puede ser hasta diez veces menor que en los mayores. De esta manera, al cambiar el numerador y el denominador en la relación de Laplace se explica que puedan coexistir alvéolos de distinto tamaño con la misma presión intraalveolar. Este mismo fenómeno también coopera en la histéresis que presenta el pulmón, al existir una diferencia entre la distensibilidad pulmonar durante la inflación y deflación ya que la histéresis es mucho menor cuando el pulmón se rellena con líquido en lugar de con aire. La fuerza elástica y la tensión superficial se analizan, en las pruebas funcionales respiratorias, mediante la adaptabilidad pulmonar (llamada también distensibilidad o complianza) que es el cambio de volumen que produce un cambio de una unidad de presión y cuyo valor normal es de unos 0,2 litros de aire por cada cm de agua de presión.
• La resistencia al flujo. Durante el movimiento pulmonar (condiciones dinámicas) la presión debe compensar también la resistencia al flujo. En gran parte de las vías aéreas el flujo se puede considerar laminar y viene regido por la ley de Poiseuille:

… donde P es el gradiente de presión, V es el flujo, n es la viscosidad y l y r son la longitud y el radio del tubo
El factor más importante, porque es el que puede cambiar en el organismo y porque interviene en su cuarta potencia es el calibre de los bronquios, de ahí los efectos dramáticos que puede causar la bronquio constricción. En las grandes vías respiratorias como la tráquea y los grandes bronquios el flujo puede ser turbulento y entonces la presión se relaciona con el flujo y con el cuadrado del flujo y la resistencia depende de la densidad más que de la viscosidad. Esto es importante cuando se respira aire a presión (como en el buceo) ya que, en los gases, la densidad es proporcional a la presión. En las pruebas funcionales respiratorias la resistencia de las vías aéreas se estudia mediante las curvas de flujo-volumen.
INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES
La sangre venosa del organismo es llevada vía vena cava inferior y cava superior a la aurícula derecha del corazón, desde la cual pasa, a través de la válvula tricúspide al ventrículo derecho. El ventrículo derecho bombea la sangre con una presión pulsátil de 24 mmHg sistólica y 9 mmHg diástolica, en promedio, en la arteria pulmonar y perfunde los capilares pulmonares situados en las paredes de los alveolos. Existen unos 600 millones de capilares que contienen unos 100 ml de sangre y una superficie del orden de 70 metros cuadrados por los que pasa la totalidad del gasto cardíaco, aproximadamente 5,4 litros por minuto. Un cálculo simple permite deducir que la sangre atraviesa el capilar pulmonar en un poco menos de un segundo.
Existen unos 300 millones de alvéolos de diámetro entre 0,1 y 0,3 mmm cuya superficie es de unos 70 metros cuadrados y que, respirando en reposo, contienen unos 3,5 litros de aire que se renuevan mediante la respiración a un ritmo de unos 4 litros por minuto.
Las membranas de los alvéolos y de los capilares en contacto forman una unidad funcional, la membrana alvéolo capilar, a través de la cual se realiza el intercambio de gases en el pulmón. Una parte del oxígeno que hay en el aire alveolar pasa a la sangre del capilar pulmonar y la mayor parte se une a la hemoglobina formando oxihemoglobina. Una parte menor queda como oxígeno disuelto y aumenta la presión parcial de oxígeno sanguíneo hasta igualarla con la del aire alveolar. Por otro lado un volumen similar de dióxido de carbono pasa desde la sangre hacia el alvéolo, desde el cual pasará, con el aire espirado, al exterior. El resultado es la transformación de la sangre venosa en arterial.
De los capilares pulmonares, la sangre arterial es llevada por las venas pulmonares a la aurícula izquierda. De aquí pasa por la válvula mitral al ventrículo izquierdo el cual bombea la sangre hacia la arteria aorta a una presión de 120/80 mmHg. Desde aquí es distribuida por el sistema arterial a los capilares de todos los órganos del cuerpo. Tras atravesar los capilares la sangre venosa es recogida por las vénulas y venas del organismo que confluyen en el sistema de las venas cavas completando el circuito de la circulación de la sangre descubierto por Harvey.
En los tejidos la oxihemoglobina entrega parte del oxígeno, mientras que el dióxido de carbono difunde hacia la sangre desde los tejidos y fluidos. De esta forma la sangre arterial se convierte en venosa.
En condiciones de reposo y respiración tranquila una persona normal consume unos 250 ml de oxígeno y produce unos 200 ml de dióxido de carbono. La relación
R = producción de carbónico/ consumo de oxígeno
Se denomina cociente respiratorio o relación de intercambio respiratorio.
La sangre arterial contiene unos 48 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre, cuando deja los tejidos como sangre venosa su contenido ha aumentado hasta 52 ml cada 100 ml de sangre. Esto supone un cambio de presión parcial de 40 mHg a 46 mm de Hg. Lo contrario ocurre a nivel pulmonar cuando se convierte en arterial.
La sangre arterial contiene unos 20 ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre y deja en los tejidos unos 5 ml/dl, por lo tanto contiene unos 15 ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre cuando llega a los pulmones como sangre venosa mixta. Esto supone un cambio de 100 mmHg de presión parcial de oxígeno en la sangre arterial a 40 mmHg en la venosa. A nivel pulmonar gana una cantidad similar de oxigeno del alveolo pasando a ser sangre arterial.
En determinadas circunstancias, como durante el ejercicio o en algunas enfermedades cardio pulmonares estos valores cambian de manera notable.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES ESTÁTICOS
Los volúmenes pulmonares estáticos son un reflejo de las propiedades elásticas de los pulmones y de la caja torácica. La capacidad vital (VC = Vital Capacity, ó «VC lenta») es el volumen máximo de aire que puede exhalarse después de un esfuerzo inspiratorio máximo de forma lenta y completa. Esta operación es fácil de realizar y constituye una de las medidas más significativas en el estudio de la función pulmonar.
Dado que la VC disminuye a medida que las enfermedades restrictivas empeoran, ésta junto con la capacidad de transferencia de CO2 pueden ser utilizados como parámetros básicos al efectuar un seguimiento de la evolución de una enfermedad pulmonar restrictiva y por tanto de su respuesta al tratamiento. La capacidad vital forzada (FVC = Forced Vital Capacity), una maniobra parecida a la anterior a excepción de que se requiere de una espiración forzada (rápida) máxima, por lo general se mide junto a los flujos espiratorios máximos en la espirometría simple.
La VC (lenta) puede ser considerablemente mayor que la FVC en pacientes con obstrucción de la vía aérea. Durante la maniobra de FVC, las vías aéreas terminales pueden cerrarse de forma prematura (es decir, antes de que se alcance el volumen residual verdadero), atrapando gas en sus porciones distales y evitando que éste sea medido por el espirómetro. La capacidad pulmonar total (TLC = Total Lung Capacity) es el volumen de aire que permanece dentro de los pulmones al final de una inspiración máxima.

La capacidad residual funcional (FRC = Functional Residual Capacity) es el volumen de aire contenido en los pulmones al final de una espiración normal, cuando todos los músculos respiratorios están relajados. Fisiológicamente, es el volumen pulmonar de mayor importancia, dada su proximidad al rango normal del volumen corriente. Al nivel de la FRC, las fuerzas de retracción elástica de la pared torácica, que tienden a aumentar el volumen pulmonar, se hallan en equilibrio con las del parénquima pulmonar, que tienden a reducirla.
En condiciones normales, estas fuerzas son iguales y de sentido opuesto, aproximadamente el 40% de la TLC. Los cambios de estas propiedades elásticas modifican la FRC. La pérdida de retracción elástica del pulmón en el enfisema aumenta el valor de la FRC. Por el contrario, el aumento de la rigidez pulmonar que se asocia al edema pulmonar, la fibrosis intersticial, y otras enfermedades restrictivas provoca disminución de la FRC. La cifoscoliosis disminuye la FRC y otros volúmenes pulmonares, debido a que la pared torácica rígida y no distensible restringe la expansión pulmonar. La diferencia entre la TLC y la FRC es la capacidad inspiratoria.
VOLÚMENES PULMONARES Y FLUJOS AÉREOS DINÁMICOS
Los volúmenes pulmonares dinámicos reflejan el estado de las vías aéreas. El espirograma proporciona una gráfica de volumen contra tiempo, obtenida en un espirómetro de campana o electrónico, mientras el enfermo realiza una maniobra de FVC. El FEV1 (Forced Expiratory Volume in the first second) es el volumen de aire eliminado durante el primer segundo de espiración forzada, después de una inspiración máxima; en condiciones normales, su valor es mayor al 75 % de la VC, por lo que a menudo se expresa en forma de porcentaje de la capacidad vital forzada (FEV1% FVC). El flujo espiratorio forzado medio (FEF25-75 %) durante la fase media (del 25% al 75 %) de la maniobra de FVC es la pendiente de la línea que corta el trazado espirográfico al 25% y al 75 % de la VC. El FEF25-75 % depende menos del esfuerzo realizado que el FEV1 y, por lo tanto, constituye un indicador más precoz de obstrucción de las vías aéreas.
En una curva de flujo volumen normal, la porción inspiratoria de la curva es simétrica y convexa. La porción respiratoria es lineal. Los flujos se miden a menudo en el punto medio de la VC. El MIF50% es > MEF50% VC debido a la compresión dinámica de las vías aéreas.
En ocasiones se utiliza el flujo respiratorio máximo para estimar el grado de obstrucción de la vía aérea, pero depende mucho del esfuerzo realizado por el paciente. Los flujos espiratorios medidos por encima del 50% de la VC, es decir, cercanos al RV son indicadores sensibles del estado de las vías aéreas del pequeño calibre.
En una enfermedad restrictiva, por ejemplo sarcoidosis ó cifoscoliosis. La curva es más estrecha a causa de la reducción de los volúmenes pulmonares
Durante una maniobra de espiración forzada, la presión intratorácica positiva determina que las vías aéreas se vayan estrechando de modo progresivo. Esta «compresión dinámica de las vías aéreas» limita las velocidades máximas de flujo respiratorio que pueden alcanzarse. Durante la maniobra de inspiración se produce el efecto opuesto, ya que la presión intratorácica negativa tiende a mantener al máximo el calibre de las vías aéreas. Debido a estas variaciones de diámetro de las vías aéreas, en la mayor parte del ciclo respiratorio las velocidades de flujo aéreo son mucho mayores durante la inspiración que durante la espiración.
La ventilación voluntaria máxima (MVV = Maximal Voluntary Ventilation) se calcula indicando al enfermo que respire durante 15 segundos a volumen y frecuencia respiratoria máximos (la cantidad de aire espirado se expresa en lt/min.). En general, el valor de la MVV es paralelo al del FEV1, y puede aplicarse una fórmula simple para comprobar la uniformidad interna de la prueba y valorar el grado de cooperación del enfermo. Es posible predecir la MVV a partir del espirograma, multiplicando el FEV1 (en lt) x 35 o 40, según los autores. Esta fórmula sirve tanto para los individuos sanos como para los enfermos con trastornos respiratorios obstructivos y restrictivos.
Si se observa una MVV muy baja en un usuario que parece cooperar de forma activa, hay que pensar en una debilidad neuromuscular. Exceptuando los casos de enfermedad neuromuscular muy avanzada, la mayoría de los usuarios son capaces de efectuar un esfuerzo respiratorio aislado como un FVC. La MVV requiere un esfuerzo mucho mayor, y su alteración demuestra la existencia de músculos respiratorios débiles y fatigadlos. La MVV disminuye progresivamente cuando existe un aumento de la debilidad de los músculos respiratorios; junto con las presiones inspiratoria y espiratoria máximas, la MVV es en ocasiones, la única prueba funcional respiratoria anómala en ciertos individuos con una enfermedad neuromuscular relativamente grave.
La MVV es importante también en la valoración del riesgo quirúrgico, pues refleja la gravedad de la obstrucción de las vías aéreas y también las reservas respiratorias, la fuerza muscular y el grado de motivación del usuario. Volúmenes pulmonares, valor de volúmenes, capacidad total, capacidad residual funcional, capacidad reserva respiratoria.
Véase también
• Aparato respiratorio
• Meditación
• Pulmones
Categoría: Aparato respiratorio

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

ALVEOLO SANO ALVEOLO CICATRIZADO
La fibrosis pulmonar idiopática o criptogénica, es una enfermedad citológica pulmonar de carácter incapacitan té que afecta a fumadores, personas con el gen de esta enfermedad y a personas que están expuestas a material particulado, radiaciones, gases, o humos.
CONTENIDO
• 1 Descripción
• 2 Diagnóstico
• 3 Grupos de riesgo
• 4 Sintomatología
• 5 Carácter y tratamiento
• 6 Complicaciones
• 7 Bibliografía

DESCRIPCIÓN
La Fibrosis Pulmonar Idiopática representa un grupo heterogéneo de enfermedades en las cuales la fibrosis progresiva del parénquima altera la estructura y el intercambio de gases necesarios para mantener la función de los pulmones. Por otra parte, en el microambiente del pulmón se producen diferentes procesos que se caracteriza por un incremento de la población de fibroblastos, aumento en la síntesis y depósito de colágeno dentro del pulmón. La fibrosis produce incapacidad funcional gradual, como consecuencia de la restricción pulmonar, disminución en la capacidad de difusión y alteraciones en el intercambio gaseoso. Que en la mayoría de los casos, que no en todos, induce al fallo respiratorio y muerte tras el diagnostico.
DIAGNÓSTICO
La enfermedad se establece por imagenología de rayos X, Tomografía Axial Computarizada y por biopsia del pulmón. Otros métodos comprobatorios son el análisis de orina, hematología con recuento diferencial, urea sérica, electrolitos, niveles de creatinina, pruebas de función hepática y pruebas de anticuerpos.
GRUPOS DE RIESGO
La fibrosis afecta a personas del sexo masculino más que del femenino que heredan el gen del fibroma pulmonar, y con mayor frecuencia en aquellas personas fumadoras empedernidas, personas expuesta a material aéreo de carácter fino y volátil, gases y radiaciones de alta energía. En los fumadores habituales, los humos conteniendo pirobencenos, nicotina y otros elementos irritantes van afectando la pared epitelial interna del pulmón provocando cicatrizaciones en forma continua y sostenida.
SINTOMATOLOGÍA
Tos seca que molesta a la hora de dormir dificultando conciliar el sueño.
Falta de aire, especialmente durante o después del ejercicio o esfuerzo muscular (subir una escalera, caminar varias cuadras, levantar bultos pesados, por ejemplo)
• Cansancio prolongado.
• Pérdida de peso.
• Agrandamiento en forma de bulbo de las yemas de los dedos y uñas (como si fueran baquetas de tambor).
• Cianosis
• Pérdida del estado de alerta mental, sensación de aletargamiento y sueño.
• Dolor abdominal o de garganta mientras dura la tos.
CARÁCTER Y TRATAMIENTO
La fibrosis es incapacitante e irreversible, no se ha encontrado (AUN) cura efectiva de esta enfermedad. Los tratamientos son meramente paliativos y permiten mejorar en cierto modo la calidad de vida del afectado, pero no hay cura a largo plazo. Los tratamientos son a base de corticoides con Citotoxicos y Citoquinas como el Interferón gamma que ha dado algunos resultados positivos, pero su estudio aun está en progreso.
COMPLICACIONES
La enfermedad puede conducir al individuo afectado a los siguientes escenarios terminales:
• Ataque cardíaco al miocardio.
• Fallo respiratorio y cianosis.
• Derrame cerebral.
• Coágulos en los pulmones (embolia pulmonar).
• Infecciones pulmonares masivas.
• Cáncer pulmonar.

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POSDATA
Soy uno mas de los millones de personas que en el todo el mundo les ha sido diagnosticada la F.P.I. (abreviación de fibrosis pulmonar idiopática)
Opino que un paciente bien informado comprende mejor su enfermedad y esta en posición de hablar con su medico sobre sus síntomas y hacerle preguntas inteligentes que le ayuden a el y a su familia ha entender como cuidarse y protegerse impidiendo el avance de la F.P.I.
Ese es mi caso. Desde hace 9 años me la detectaron. Empecé a buscar toda la información disponible [para compartirla con todas las personas que son mis compañeras de viaje]
Una excelente neumóloga estableció mi tratamiento, que consiste en:
1. aziatropina
2. colchicina
3. 10 mg de prednisolona
4. symbicort (broncodilatador, 2 disparos diarios
Mi dietologa me hizo un programa alimenticio para mantener el peso.
Hago ejercicio, nado varias veces a la semana.
Me mantengo activo mentalmente. Escribo artículos que publico en mis blogs y soy leído por miles de personas, cosa que mantiene a mi ego en todo lo alto. Ingrese como alumno a la universidad de la tercera edad y ya tome Word, internet, estoy en Publisher y le voy a seguir en el diseño de paginas web.
Olvide decirte mi edad. Tengo 76 años y varias veces en año doy consultorías de negocios a empresas emproblemadas que me generan ingresos y me producen adrenalina cuando afronto nuevos retos.
Quiero ser profesor en mi universidad en las materias que tengo dominio como son las ventas, mercadotecnia y publicidad.
Y como el que busca encuentra, te doy la primicia de un nuevo producto que ya fue introducido en el Japón para combatir la F.P.I que se llama PERFINEDONE. En febrero será sometido a la FDA para su aprobación. Si el producto llegara a estar en nuestras manos, tendremos una nueva luz de esperanza
Tú ya tienes esta información en tus manos, mis felicitaciones, ahora compártela con otras personas.
Alberto Cordova Cayeros
cordovaboss@yahoo.com.mx